Introducción: Salmonella es un bacilo Gram negativo, patógeno intracelular que invade células intestinales no fagocíticas y macrófagos en un proceso complejo que requiere múltiples genes. El plásmido de virulencia de Salmonella “spv” contiene el gen spvR cuya función es aumentar su virulencia produciendo invasión sistémica en ratones. Métodos: Se buscó el gen spvR de Salmonella spp en aislamientos clínicos humanos provenientes de pacientes con sintomatología sistémica (fiebre tifoidea) y no sistémica  (diarrea), con el fin de comparar la presencia del gen con la clínica del paciente. El gen spvR se buscó en 55 aislamientos de S. Typhi de pacientes con fiebre tifoidea, 20 de S. Enteritidis y 20  de S. Typhimurium, aislados de pacientes con diarrea. Se realizó PCR a partir de ADN genómico y plasmídico. Los productos se secuenciaron y las secuencias obtenidas de material genómico y plasmídico se compararon utilizando análisis bioinformáticos. Resultados: El 100 % de los aislamientos de S. Typhi fueron negativos para spvR, mientras que 75 % de los aislamientos de S. Enteritidis y 40 % de S. Typhimurium, presentaron amplificación del gen spvR, tanto en material genómico como plasmídico. Se evidenció también la presencia de secuencias plasmídicas homólogas al gen spvR en regiones cromosomales de los serotipos estudiados.Conclusiones: Los resultados muestran que la ausencia del plásmido de virulencia de Salmonella no está relacionada con la infección sistémica, pues no fue encontrado en S. Typhi productora de fiebre tifoidea. Se confirmó también que existe material cromosomal homólogo al gen spvR del plásmido de virulencia en el cromosoma de los serotipos S. Enteritidis y S. Typhimurium, pero no se encontró material similar en el cromosoma de S. Typhi.  

Introducción: El bisfenol A (BPA) es un contaminante químico no persistente que altera el funcionamiento normal del sistema endocrino. Se sugiere que la exposición prenatal se asocia con la obesidad en la descendencia. Objetivo: Revisar la literatura sobre la exposición al BPA en mujeres embarazadas y su relación con la obesidad en sus hijos. Metodología: Revisión sistemática de acuerdo a la guía PRISMA. Se realizaron búsquedas en las bases de datos Pubmed, ScienceDirect, Clinical Key, Medline, Ebsco y Scielo y el motor de búsqueda Google Scholar hasta el 30 de Abril de 2017 por dos investigadores independientes que utilizaron los mismos términos de búsqueda. Se incluyeron estudios prospectivos de cohorte realizados que midieron el BPA en la orina materna. Resultados: Se incluyeron 5 estudios con tamaños de muestra entre 297 y 757 binomios madre e hijo, se encontró asociación positiva entre la exposición prenatal a BPA con la circunferencia de cintura en niños de cuatro años β: 0.28 (IC95%:0.01 a 0.57) y el índice de masa grasa β: 0.31 (IC95%: 0.01 a 0.60) en dos de los estudios. Se observaron asociaciones positivas y/o negativas no significativas con índice de masa corporal y su puntaje Z, porcentaje de grasa, sobrepeso/obesidad, peso y talla al nacer, porcentaje de masa grasa. Conclusión: Los resultados de estudios epidemiológicos de cohorte, limita las afirmaciones sobre un vínculo causal entre la exposición prenatal BPA y la obesidad postnatal.