La insuficiencia adrenal (ia) se refiere a la hipofunción de dicha glándula debida a causas tanto primarias como secundarias, que resultan en niveles plasmáticos inadecuados de cortisol, andrógenos adrenales y adicionalmente, en la falla primaria de mineralocorticoides. Sus manifestaciones inespecíficas dificultan o retrasan con frecuencia el diagnóstico y tratamiento oportuno, lo cual incrementa la morbilidad y eventualmente la mortalidad de estos pacientes. Se incluyen en este artículo: definición, epidemiología, causas, fisiopatología, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la IA. Además se consideran algunas situaciones especiales como la IA en el paciente críticamente enfermo y en la mujer gestante. Finalmente se hace especial énfasis en un algoritmo diagnóstico, con la finalidad de facilitarle al médico general un enfoque ágil y oportuno de los pacientes con este problema endocrino.

Hemos encontrado ligamiento y asociación de la diabetes mellitus tipo 1 (T1D) con 2p25. En esta región se halla el gen TPO. Nuestro objetivo fue estudiar la asociación de dicho gen con la susceptibilidad a la T1D en un grupo de familias colombianas, todas ellas originarias de Antioquia, una población especial en el noroccidente del país. Se analizaron cien tríos familiares con T1D. Estas familias ya habían sido estudiadas para anticuerpos contra la ácido-glutámico-descarboxilasa (GAD) y el locus marcador D2S319. Para una caracterización adicional se estudió a los probandos para autoanticuerpos contra insulina, tiroperoxidasa (TPO) y fosfatasa de tirosina 2 (IA2). Se estudiaron en TPO dos polimorfismos de un solo nucleótido (SNP): rs4927611 y rs732609. Se escogieron estos marcadores teniendo en cuenta que el polimorfismo cambia el aminoácido codificado y una frecuencia del alelo menor, MFA, ≥ 0,3.La tipificación de los SNP se llevó a cabo mediante la reacción en cadena de la polimerasa-restricción de fragmentos de longitud polimórfica (PCR-RFLP) y el tetraprimer amplification refractory modification system (ARMS-PCR). Los análisis de equilibrio de Hardy-Weinberg (HWE) y de desequilibrio de ligamiento (LD) se hicieron separadamente tanto en los padres como en los probandos.Se estudió la asociación genética por medio de la prueba de desequilibrio de la transmisión (TDT). Encontramos que 86% de los pacientes presentaban al menos uno de los tres autoanticuerpos estudiados. Tanto los probandos como sus padres se encontraron en equilibrio de Hardy- Weinberg para ambos SNP. Además, los dos marcadores se encontraron en estrecho desequilibrio de ligamiento (LD) (p < 0,0001). Se identificó un haplotipo asociado con susceptibilidad a la enfermedad (p = 0,0116).Se halló autoinmunidad en una proporción similar a la previamente informada. Se encontró que un haplotipo en el gen TPO está asociado con la enfermedad. Tal haplotipo se caracteriza por los alelos G y A en los SNP rs4927611 y rs732609, respectivamente. Nuestros resultados sugieren una posible participación causal delgen TPO en la T1D. Para verificarlos, se está recolectando una muestra de similar tamaño en la misma población colombiana.

Los sujetos de este estudio fueron 15 niños y 6 niñas con retraso constitucional del crecimiento (edad 13.4 ±3.1 años, rango 10.9-16). Trece niños y una niña se encontraban en la etapa prepuberal al Iniciar el estudio. Con el fin de observar la velocidad de crecimiento (VC) espontánea, los pacientes fueron seguidos por un periodo de cuatro meses antes de Iniciar el tratamiento. Los niños menores de 13 años y todas las niñas recibieron clonidina durante 4 a 12 meses (0.1 mg/m2/día). Con ésta, el grupo de niños Incrementó su velocidad de crecimiento de 5.9 ± 3.12 a 7.04 ± 2.23 cm/año y las niñas de 5.53 ± 2.31 a 6.45 ± 1.18 cm/año (Ns). Sin embargo, hubo dos grupos claramente discernibles: los que respondieron a la clonidina y los que no lo hicieron. En los niños que respondieron la VC espontánea antes de la clonidina fue significativamente menor que la de los que no respondieron (3.8 ± 3.27 vs. 7.67 ±1.66 cm/año) ( p < 0.05). Para las niñas las cifras fueron 3.5 ± 0.86 y 7.57 ± 0.4 cm/año, respectivamente (p < 0.01 ). Nueve niños recibieron enantato de testosterona (250 mg IM/mes por cuatro dosis); cinco de ellos hablan recibido clonidina previamente. La VC antes de la testosterona (5.0 :I: 2.59 cm/año) en comparación con post- testosterona (9.26 ±2.4 cm/año) ,fue significativamente menor (p < 0.01 ). El retraso de la maduración esquelética definido por el índice edad ósea/edad cronológica no influyó en la respuesta eventual a la clonidina, ni tal respuesta fue atribuible a un incremento en el índice de maduración sexual (Tanner) durante el tratamiento con esta droga. Se concluye que una velocidad de crecimiento espontánea subnormal (menos de 4 cm/año) parece tener un valor predictivo para una eventual respuesta de estos niños a la clonidina. Se necesita un mayor número de casos para conclusiones más definitivas.

Se estudiaron 77 pacientes con nódulos tiroideos hipocaptantes, demostrados por gamagrafía, por medio de biopsia tiroidea por aspiración y terapia supresiva con hormonas tiroideas durante 6 meses o más. Se realizó estudio ecográfico del nódulo antes de iniciar la terapia y seis meses después de estarla administrando. Todos fueron intervenidos porque en ninguno desapareció el nódulo con la terapia, a pesar de que se obtuvo supresión de la tirotrofina en plasma. La biopsia tiroidea por aspiración (BT A) fue Interpretada en todos los pacientes como bocio coloide o nodular o neoplasia folicular. En contraste, en el estudio de la pieza quirúrgica 52 pacientes presentaron bocio nodular, multinodular o coloide; 16 tenían carcinomas (12 papilares y 4 foliculares) y 9 tiroiditis de Hashimoto. Contrariamente a lo esperado se observó que 5 de los carcinomas (31.3%) disminuyeron de volumen durante el tratamiento hormonal; de acuerdo a la ecografía la disminución promedio fue 0.41 cm3. En cambio 4 de los 52 nódulos benignos (7.7%) aumentaron de volumen, en promedio 3.7 cm3. Estos hallazgos sugieren que la prueba de supresión con hormonas tiroideas no es confiable para definir si una lesión es benigna o maligna. En el estudio quirúrgico se demostró que 20.8% (16/77) de los nódulos eran carcinomas. A la luz de estos datos la biopsia por aspiración no estableció por lo general el diagnóstico de carcinoma; por ello se debe recurrir a la cirugía aunque la biopsia sea negativa.

Se investigó la prevalencia de prolapso de la válvula mitral por ecocardiografía modo M y bidimensional en 67 pacientes que cumplían como mínimo tres de los criterios de Fisher y asociados, para el diagnóstico clínico de tiroiditis de Hashimoto (TH) y que fueron comprobados por biopsia por aspiración de la glándula tiroides, con aguja fina, leída según los criterios de Kline; se incluyeron como controles 48 individuos normales. Se encontraron 14 casos (20.9%) de prolapso de la válvula mitral en los pacientes con TH y ninguno entre los controles. Desconocemos por qué en esta serle la frecuencia del prolapso de la válvula mitral en pacientes con TH fue solamente la mitad de la observada en otra serle (41%), a pesar de que se utilizaron procedimientos y criterios diagnósticos similares. Con base en los hallazgos se sugIere buscar el prolapso de la válvula mitral en todo paciente con TH.

Se analiza el papel de las anormalidades del eje hipotálamo-hipófisis-adrenales (HHA) en el estrés sostenido y la depresión. Además se pone en evidencia que algunos problemas hasta hace poco considerados puramente endocrino-metabólicos como el síndrome de Cushing (SC) (clínico o subclínico) y la obesidad, principalmente cuando hace parte del síndrome metabólico (SM), pueden tener una base etiológica común, como evento primario, comorbilidad o disparador en individuos con susceptibilidad genética a los estados de estrés crónico maladaptativo. Se describen algunas acciones lesivas del hipercortisolismo severo y/o sostenido en algunas áreas cerebrales y la posibilidad de producir alteraciones permanentes en algunos circuitos neuronales. Por último se explora, de acuerdo con algunas evidencias clínicas, el papel terapéutico potencial de fármacos antiglucocorticoides en el manejo de la depresión refractaria y el papel que pueden jugar la intervención psiquiátrica temprana y el tratamiento farmacológico antidepresivo, en algunos pacientes con síndrome metabólico y/ o aumento del riesgo cardiovascular.

INTRODUCCIÓN: una sólida educación a los pacientes en temas relacionados con la diabetes y la monitorización de la glucosa, se han asociado con mejor control metabólico, mayor entendimiento de la enfermedad, auto confianza y mejor cuidado clínico.MATERIALES Y MÉTODOS: estudio de corte transversal, en la jornada No más ciegos por diabetes en Antioquia 2005. Se diligenció un cuestionario indagando acerca de la monitorización, tipo de diabetes, tratamiento y complicaciones; se midieron la glucometría, el peso, la talla y el perímetro abdominal.RESULTADOS: se incluyeron 210 pacientes, de los cuales 36,6% no saben que tipo de diabetes tienen, 59,7% no saben que es la hemoglobina glicosilada y 25,8% saben que este examen debe realizarse cada 3 a 4 meses, sin embargo, solo se le había realizado a siete pacientes (3,3%) con la frecuencia ideal. El 36,4% tienen glucómetro y 60,6% de los pacientes saben que se deben realizarse una evaluación oftalmológica anual. En los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 elm26,2% tuvo glucometrías postprandial menores de 140 mg/dl.Las complicaciones informadas con mayor frecuencia fueron el compromiso renal y descompensación aguda en los Diabéticos tipo 1, la dislipidemia y la neuropatía periférica en los diabéticos tipo 2.

Se trataron 14 mujeres y un hombre, con adenomas tiroideos solitarios funcionalmente autónomos, no tóxicos, con I131 a una dosis promedio de 19.2 mCi. La gamagrafía tiroidea demostró hipercaptación del nódulo con supresión total del resto de la glándula. El tamaño del nódulo se determinó por medio de ecografía tiroidea antes y después del tratamiento, y su autonomía por la prueba de supresión con triyodotironina. El estado tiroideo se puso de presente clínicamente y por la medición de T3, T 4 y TSH en el plasma, antes de la terapia con el radiofármaco y durante la evolución postratamiento. En dos pacientes se presentó hipotiroidismo desde los dos primeros años del período de seguimiento, a pesar de que el tejido tiroideo circundante estaba suprimido y de la administración oral de triyodotironina simultáneamente con el yodo radioactivo. En 13 pacientes se logró hacer seguimiento; en 9 de ellos (69.2%) hubo disminución del tamaño del nódulo (promedio de 45%); en dos desapareció y en otros dos no se modificó la lesión. Se sugiere que el tratamiento de los adenomas tiroideos autónomos no tóxicos con I131 es el más apropiado, especialmente si el tejido extranodular está suprimido; ello en vista de la Infrecuencia del hipotiroldismo postratamiento y de la inocultad y facilidad de su administración. Sin embargo, cuando se desea la desaparición total del adenoma y no existen contraindicaciones, debe recurrirse a la cirugía