El virus de la fiebre amarilla pertenece a la familia Flaviviridae, género Flavivirus, y es el responsable de una enfermedad hemorrágica aguda que aún hoy en día afecta a más de 200.000 personas al año en regiones tropicales de África y Suramérica. El virus puede ser transmitido de un humano infectado a un humano susceptible por el mosquito doméstico Aedes aegypti o de primates no humanos a primates humanos por vectores selváticos, principalmente del género Haemagogus spp. (1-5). La infección con el virus puede ser asintomática o cursar con fiebre moderada en 40% a 65% de los pacientes, hasta convertirse en una infección fatal fulminante caracterizada por postración, daño hepático, renal, cardíaco y choque en 35-60% de los casos; la letalidad en casos graves varía entre 20% y 50%.(1-2). Aunque el virus puede ser detectado mediante técnicas serológicas (MAC-ELISA) o virológicas (aislamiento viral en células o en ratón) (1,6), estos sistemas no ofrecen ninguna información acerca del origen epidemiológico de las cepas analizadas, ni ponen en evidencia relaciones genéticas inter-cepa; por esta razón y para mejorar la sensibilidad de la clasificación viral, hemos realizado un análisis filogenético de las cepas del virus fiebre amarilla que han circulado en nuestro país y que han generado brotes epidémicos durante el último año. Se procesaron 20 muestras de pacientes (incluyendo suero y tejido hepático) con diagnóstico previo de fiebre amarilla, obtenidas entre el 1º de junio de 2003 y el 20 de enero de 2004 y 4 muestras obtenidas entre 1954 y 1973, las cuales fueron tratadas con Trizol LS para la extracción del ARN; mediante RT-PCR utilizando iniciadores previamente reportados (6), se amplificaron fragmentos de 569 pb correspondiente a la región de unión de los genes E/ NS1, (7,8) los cuales fueron purificados y secuenciados en un secuenciador automático Abiprism 310 (Applied Biosystem); las secuencias generadas se alinearon con el programa CLUSTAL W donde además se generaron los árboles filogenéticos que posteriormente se visualizaron en el programa Treview. Los análisis preliminares indican un porcentaje de homología cercano al 97% entre las cepas analizadas, lo cual refleja la estabilidad genética del virus a través del tiempo, y nos permite pensar que los brotes recientemente ocurridos obedecen al incremento de la actividad selvática del virus, con el humano como huésped accidental al intervenir con su ecosistema, más que a la reintroducción de nuevas cepas de mayor virulencia (9-12).   REFERENCIAS 1. GROOT H, BOSHELL J. Dengue, dengue hemorrágico y fiebre amarilla. En: CHALEM F, ESCANDÓN JE, CAMPOS J, ESGUERRA R, editores. Medicina interna. Bogotá. Doyma Andina S.A.; 1992: 1389-1395. 2. MONATH TP. Yellow fever: an update. Lancet Inf Dis 2001; 1:11-20. 3. TESH R. Viral hemorrhagic fevers of South America. Biomédica 2002; 22:287-295. 4. BARROS MLB, BOECKEN G. Jungle yellow fever in the central amazon. Lancet 1996; 348:969-970. 5. GROOT H, MORALES A, ROMERO M, FERRO C, PRÍAS E, VIDALES H, et al. Estudios de arbovirosis en Colombia en la década de 1970. Biomédica 1996; 16:331-344. 6. MÉNDEZ JA, RODRÍGUEZ G, BERNAL MP, CALVACHE D, BOSHELL J. Detección molecular del virus de la fiebre amarilla en muestras de suero de casos fatales humanos y en cerebros de ratón. Biomédica 2003; 23:232-238. 7. RICO-HESSE R. Molecular evolution and distribution of dengue viruses type 1 and 2 in nature. Virology 1990; 174:479-493. 8. RICO-HESSE R, HARRISON LM, SALAS RA, TOVAR D, NISALAK A, RAMOS C, et al. Origins of dengue type 2 viruses associated with increased pathogenicity in the Americas. Virology 1997; 230: 244-251. 9. DEUBEL V, PAILLIEZ JP, CORNET M, SCHLESINGER JJ, DIOP M, DOGOUTTE JP, et al. Homogeneity among Senegalese strains of yellow fever virus. Am J Trop Med Hyg 1985; 34: 976-983. 10. WANG E, WEAVER SC, SHOPE RE, TESH RB, WATTS DM, BARRET ADT. Genetic variatiopn in yellow fever virus: duplication in the 3´noncoding region of strains from Africa. Virology 1996;225: 274-281. 11. BRYANT J, WANG H, CABEZAS C, RAMIREZ G, WATTS D, RUSSELL K, et al. Enzootic transmission of yellow fever virus in Peru. Emerg Infect Dis 2003; 9:926-933. 12. BRYANT JE, BARRET AD. Comparative phylogenies of yellow fever isolates from Peru and Brazil. FEMS Immunol Med Microbiol 2003; 39:103-118.

Dengue virus is a flavivirus transmitted by the mosquito Aedes spp.and is the causative agent for an increasing public health problem in tropical areas over the world, with almost 3.000 million people at risk of infection. Dengue virus produces a broad spectrum of symptoms, varying from a mild flu-like illness called dengue fever, to a severe and some times fulminating haemorrhagic fever disease with shock. Genetic caracterization of distinct virus serotypes allow us to understand the epidemiological patterns of distribution as well as to demonstrate the presence of specific haemorrhagic strains causing very severe disease and death. In this report, we have determined the evolutionary origins of Dengue Virus Type 2 circulating in Colombia before and after the first reported haemorrhagic fever case at the ends of 1989, by means of sequence and further analysis of a 240 pb PCR amplified fragment from the E/NS1 joining region; with the sequences obtained from 5 strains isolated before 1989 and 10 from strains isolated years after, a phylogenetic tree was constructed which showed the presence of 2 different genotypes in our country; comparison with strains previously isolated from around the world determined that one of the genotypes found corresponds to the native American genotype circulating before the appearance of haemorrhagic fever, while the later isolated strains of the second genotype belonged to a Southeast Asian genotype, suggesting displacement of the native strains by more virulent genotypes.