Se presenta un caso de vólvulo gástrico agudo asociado a elevación del diafragma, secundaria a una neumonectomía practicada 28 años antes por tuberculosis pulmonar. El vólvulo gástrico es una entidad clínica poco frecuente que ocurre, en general, en forma crónica y secundaria a patología diafragmática. Se discuten la etiopatogénesis, el diagnóstico y las diferentes alternativas de tratamiento en pacientes con esta entidad.

El carcinoma hepatocelular (CHC) es el principal cáncer primario de hígado y una de las principales causas de muerte asociada a una neoplasia. Aunque algunos de los mecanismos directos e indirectos implicados en la transformación celular han sido explorados, persisten varios interrogantes del proceso de la hepa tocarcinogénesis; entre ellas la secuencia de las etapas del proceso oncogénico y las alteraciones genéticas y epigenéticas. En particular se ha descrito la desregulación de la vía de señalización Wnt/β-catenina, como un evento decisivo en el desarrollo de diferentes tipos de cáncer. El objetivo de este estudio es determinar la frecuencia de la hipermetilación de los promotores de los genes de la vía de señalización Wnt/β-catenina, APC y E-caderina, en casos de CHC. Las muestras de estudio corresponden al banco de tejidos hepáticos embebidos en parafina de casos de CHC diagnosticados en el periodo 2000-2008, en tres hospitales de las ciudades de Medellín y Bogotá. La hipermetilación de los promotores se analizó con la técnica "Methylation Specific PCR" (MSP) y la expresión de las proteínas correspondientes por inmunohistoquímica (IHQ). La metilación de los promotores de APC y E-caderina, ha sido detectada en 4/21 (19%) y en 4/11 (36.4%) de las muestras analizadas, respectivamente. Hasta el momento se han procesado 20 muestras por IHQ, tanto para APC como para E-caderina. Según la lectura de las primeras 7 placas, APC se detectó en el 71.4% de los casos y E-caderina en el 57.1% de los casos. Los resultados preliminares, sugieren que la hipermetilación de los promotores de estos genes es un evento importante en CHC. Está en curso el análisis del total de muestras por MSP y por IHQ y confirmar los resultados de MSP por pirosecuenciación. Financiación: Colciencias y Universidad de Antioquia. 

Introducción: la exposición dietaria a la aflatoxina es un factor de riesgo para carcinoma hepatocelular, el cáncer primario de hígado más frecuente. Esta asociación se estableció gracias a la evidencia in vitro e in vivo de la relación entre la exposición a la aflatoxina B1 y la transversión G→T en el codón 249 del gen TP53, así como evidencia de la sinergia entre la aflatoxina y la infección crónica por virus de la hepatitis B.Métodos: se determinó la frecuencia de la mutación R249S del gen TP53 en 30 pacientes con diagnóstico de cirrosis y/o carcinoma hepatocelular quienes fueron sometidos a trasplante hepático en un hospital en Medellín, Colombia. Se extrajo ADN a partir de las muestras de explante hepático, se amplificó el fragmento de interés y se detectó la mutación por polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción.Resultados: se encontró la mutación R249S en una de las 30 muestras analizadas (3,33 %) y se determinó, por medio de marcadores serológicos, infección por el virus de la hepatitis B en dos casos (6,67 %). No se encontró simultáneamente la mutación y la presencia de los marcadores de infección por virus de la hepatitis B.Conclusión: los resultados sugieren una baja exposición dietaria con aflatoxina B1 en la población de estudio. Sin embargo, es importante tener en cuenta la regulación de los límites permisibles de aflatoxina B1 y la inclusión en el diagnóstico diferencial de carcinoma hepatocelular, dada la heterogeneidad de las condiciones de la población en diferentes regiones del país.