En el período comprendido entre septiembre 1° de 1996 y octubre 1° de 1997, se recolectó para estudios morfológico y citogenético un total de 84 productos de aborto espontáneo del 1° y 2° trimestres de la gestación, en diferentes servicios de ginecoobstetricia de la ciudad de Medellín. Dieciséis de los 84 se descartaron por contaminación o ausencia de tejidos apropiados para el estudio. De los 68 productos restantes en 60 (88,2%) se establecieron cultivos para estudio citogenético, los cuales fueron exitosos en 34 casos (56, 7%). Diecisiete de los anteriores (50%) mostraron un cariotipo anormal con las siguientes alteraciones cromosómicas: monosomía X, 10 (58,8%), mosaicismos 5 (29,4%), trisomías 1 (5,9%) y tetraploidía 1 (5,9%). En 21 de los 68 productos (30,9%) (3 embriones y 18 fetos) fue posible el estudio morfológico. Doce de éstos, (2 embriones y 10 fetos; 57, 1 %) mostraron alteraciones morfológicas externas o internas. El presente estudio citogenético y morfológico en productos de aborto espontáneo con edad gestacional menor de 20 semanas es el primero que se informa en nuestro medio y sus resultados son similares a los obtenidos en otros reportes que aparecen en la literatura.

En este artículo se presentan algunos aspectos relacionados con el aborto espontáneo de etiología cromosómica, haciendo énfasis en los diversos tipos de alteraciones, su frecuencia, su expresión fenotípica y las técnicas modernas de diagnóstico citogenético.

Alteraciones metabólicas en el embarazo Aumenta la morbilidad y mortalidad neonatal. Su frecuencia varía según los métodos utilizados; en la actualidad algunos de ellos han demostrado su eficacia clínica como el cribado con 50 grs. de glucosa, fructosamina y hemoglobina glicolizada. Mediante el uso racional de estos métodos es posible discriminar diferentes diagnósticos de intolerancia e iniciar medidas terapéuticas tempranas. Los antecedentes familiares y personales de la gestante son dos elementos básicos para sustentar la búsqueda clínica; los factores de riesgo no excluyen la necesidad del cribado de esta patología. El embarazo se considera una condición diabetogénica que provoca graves alteraciones fetales que aumentan la morbimortalidad neonatal. Se revisan las condiciones de los medios fisiopatológicos de la madre y el feto y sus implicaciones diagnósticas. Finalmente se presentan diferentes seguimientos clínicos que permiten iniciar de forma temprana y adecuada medidas terapéuticas basadas en los tres postulados fundamentales: dieta, ejercicio físico e insulina. Es muy importante continuar con un estricto seguimiento posparto para detectar algunas pacientes que pueden persistir en presentar alteraciones de intolerancia a los carbohidratos.

Durante el proceso de maduración in vitro de oocitos, las gonadotropinas FSH y LH inducen la producción de AMPc. El AMPc tiene efecto dual, donde los altos niveles de AMPc intraoocitario mantienen su bloqueo meiótico, mientras que en las células de la granulosa inducen la maduración del oocito. Los niveles de AMPc son regulados por hidrólisis mediada por fosfodiesterasas (PDE), las cuales presentan expresión específica en el folículo, el oocito expresa la PDE 3, mientras que las células de la granulosa PDE 4. Con el objetivo de evaluar el efecto del rolipram, un inhibidor específico de PDE 4, sobre el porcentaje de maduración nuclear in vitro (MNIV) de oocitos bovinos, 629 complejos cúmulo oocito (CCO) fueron cultivados a 38.5 °C/5% CO2/24 h, en medio TCM-199 con la adición de pFSH y hrLH, o rolipram. Los grupos experimentales fueron: adición de gonadotropinas, rolipram (25, 50 ó 75 µM), rolipram 50 µM + gonadotropinas, o control sin estímulo. Los oocitos fueron teñidos con DAPI y evaluados bajo fluorescencia para determinar el porcentaje de maduración nuclear por la expulsión del primer cuerpo polar. El rolipram 50µM estimuló la maduración nuclear de oocitos bovinos de una manera similar a la obtenida con las gonadotropinas (76.83 vs 79.46%, p>0.05), pero en mayor medida que la observada con rolipram 25 y 75 µM (31.25, y 28.61%, respectivamente). Los CCOs cultivados en presencia de rolipram 50 µM+Gonadotropinas maduraron en menor proporción (63.74%) comparada con gonadotropinas (p<0.01) o rolipram 50 µM (p<0.05). Los resultados permiten concluir que el porcentaje de maduración nuclear in vitro de oocitos bovinos depende de la dosis de rolipram utilizada, donde la concentración de rolipram 50 µM presentó un comportamiento similar a las gonadotropinas en la maduración del oocito. Además, la presencia del estímulo gonadotrópico y del inhibidor de PDE puede inducir una respuesta de desensibilización de la vía del AMPc, reflejada en una disminución del porcentaje de maduración.    

Se propone que la facies androgenizada en las embarazadas podría servir como elemento clínico para la búsqueda de la preeclampsia, con el fin de lograr un enfoque preventivo. El balance de las prostaglandinas vasodilatadoras y vasoconstrictoras es, en último término, responsable del control de la presión arterial en la gestante. Para ello se debe lograr un adecuado equilibrio en la producción de hormonas gestacionales; de ellas parece ser fundamental la dihidroprogesterona que se obtiene a través de la acción de la enzima 5-alfa reductasa. En el metabolismo de los andrógenos esta enzima cumple un papel único al transformar los andrógenos circulantes en la hormona trófica, la dihidrotestosterona. La hipótesis propone que la utilización androgénica de la enzima 5-alfa reductasa durante la gestación alteraría la producción de dihidroprogesterona con lo cual crearía un desequilibrio entre las diferentes hormonas y, finalmente, entre las prostaglandinas.

El análisis retrospectivo de 166 pacientes embarazadas y con diagnóstico de diabetes mellitus, atendidas en el Hospital Universitario San Vicente de Paúl, de Medellín, Colombia, permite apreciar un registro inadecuado de la información, lo que le resta confiabilidad, y la carencia de protocolos apropiados de manejo. La diabetes gestacional (DMG) se presentó en 81 pacientes (48.8%), seguida por la diabetes mellitus no insulino dependiente (DMNID) (69 pacientes; 41.5%) y por último la diabetes insulina dependiente (DMID) en 16 pacientes (9.6%). Se halló una tasa de morbilidad perinatal del 52.2% (72 casos de loS 138 en que se dispuso de información), inaceptable para esta población, distribuida así por entidades: macrosomía (16 casos; 22.2%), sufrimiento fetal agudo (15 casos; 20.8%), sufrimiento fetal crónico (10 casos; 13.9%), polihidramnios (9 casos; 12.5%), hipoglicemia (8 casos; 11.1%), trauma fetal (6 casos; 8.3%), síndrome de dificultad respiratoria (5 casos; 6.9%) hiperbilirrubinemia (5 casos; 6.9%) e hipocalcemia (1 caso). Cabe resaltar que las entidades potencialmente prevenibles (macrosomía, sufrimiento fetal agudo y crónico, polihidramnios, trauma fetal y síndrome de dificultad respiratoria ) fueron más frecuentes en la población de DMNID y DMG, lo que refleja un manejo clínico inadecuado. La mortalidad fetal fue del 3.6% (5 casos) y en tres de ellos se asoció a hipertensión materna. Se puso en evidencia la urgente necesidad de un protocolo interdisciplinario de manejo clínico, con el cual se puedan establecer un registro adecuado y pautas de manejo conforme a las necesidades de la población de riesgo que atiende esta Institución de referencia.

OBJETIVO: explorar si la preeclampsia y la hipertensión gestacional son factores de riesgo para los estados prehipertensivo e hipertensivo a las doce semanas posparto. DISEÑO: estudio descriptivo prospectivo de pacientes del área metropolitana del valle de Aburrá, hospitalizadas por preeclampsia o hipertensión gestacional, a quienes se les atendió el parto en el Hospital Universitario San Vicente de Paúl de Medellín, Colombia, y se les hizo seguimiento hasta las doce semanas posparto. MÉTODO: se midió la presión arterial a las doce semanas posparto en las pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión con el fin de establecer la presencia de estado prehipertensivo o de hipertensión. RESULTADOS: 51 pacientes cumplieron los criterios de inclusión, 28 (55%) con preeclampsia y 23 (45%) con hipertensión gestacional; 28,6% (8/28) de las mujeres en el grupo con preeclampsia y 26,1% (6/23) en el grupo con hipertensión gestacional estaban prehipertensas a las doce semanas posparto; 28,6% (8/28) de las pacientes en el grupo con preeclampsia y 21,7% (5/23) en el grupo con hipertensión gestacional estaban hipertensas a las doce semanas posparto. CONCLUSIÓN: la preeclampsia y la hipertensión gestacional están relacionadas con la presencia de prehipertensión e hipertensión a las doce semanas posparto.

Dado que los trastornos hipertensivos son la enfermedad médica más común durante la gestación y que representan un alto índice de morbilidad materna y morbimortalidad perinatal, es prioritario buscar opciones preventivas dirigidas al mejoramiento de los indicadores de salud del binomio madre hijo. Las adaptaciones sistémicas de la gestación conllevan desde el primer trimestre profundos reordenamientos de tipo hemodinámico y vascular que garantizan la adecuada perfusión de los tejidos con disminución de la resistencia vascular periférica y, por lo tanto, con una caída de las cifras tensionales hacia la mitad de la gestación. La existencia de factores de riesgo y de algunos condicionantes de la salud materna reduce la capacidad adaptativa de la gestante y por lo tanto favorece la aparición de la enfermedad. Desde la perspectiva nutricional, los factores que pueden modularse dependen de las condiciones sociales y culturales (dietas inadecuadas, obesidad, trastornos metabólicos y carencias nutricionales), factores naturales que pueden repercutir en la autorregulación de la microcirculación (formación de especies reactivas de oxígeno y producción de las enzimas necesarias para la regulación del estrés oxidativo), capacidad de regulación local en respuesta a las situaciones de estrés tisular (formación de prostaglandinas y asimilación de los ácidos grasos precursores). En conjunto estos factores son modulables por medio de la intervención nutricional, predominantemente preventiva.

El endotelio ha sido propuesto como el principal órgano blanco en la fisiopatología de la preeclampsia. La expresión de moléculas del complejo leucocitario humano (HLA) no clásicas (Ib) se ha asociado con la diferenciación trofoblástica y la modulación de la respuesta inmune sistémica. De estos, el HLA-E se ha demostrado que se expresa en endotelio humano por lo que se ha propuesto un posible papel en el escenario fisiológico de la gestación. Basado en esto, nosotros exploramos los cambios en la expresión del HLA-E de membrana endotelial y la determinación de una forma soluble del HLA-E generada por proteólisis en sueros de mujeres gestantes. MATERIALES: un estudio experimental fue llevado a cabo para determinar el efecto del suero de mujeres embarazadas normales o con preeclampsia severa de comienzo temprano en la expresión de HLA-E de membrana en la línea de células endoteliales EA.hy296. RESULTADOS: la expression del HLA-E de membrane se incrementó en las células endoteliales EA.hy296 estimuladas con sueros de mujeres con preeclampsia severa (n=11), mientras el IFN-γ redujo significativamente su expressión. Citoquinas proinflamatorias fueron medidas en los sueros de mujeres gestantes y las concentraciones de TNF-α se encontraron incrementadas mientras que las de IFN-γ fueron reducidas en aquellas pacientes con preeclampsia severa de comienzo temprano. Las mediciones de HLA-E soluble por ELISA y confirmadas por Western Blot no mostraron diferencias entre los grupos. CONCLUSIÓN: estos resultados plantean la posibilidad que la expression del HLA-E endotelial se relacione con la respuesta inflamatoria sistémica causada por la preeclampsia severa.

La intolerancia a los carbohidratos afecta del 1% al 20% de las gestaciones y se asocia a un alto índice de morbilidad neonatal. Los recursos tecnológicos permiten un control óptimo y por tanto mejorar el resultado fetoneonatal. Entre las complicaciones de la descendencia de madre diabética, la macrosomía sigue siendo un trastorno de difícil prevención. Los rápidos cambios metabólicos durante el embarazo modifican la respuesta fetal y promueven un aumento de factores de crecimiento como la insulina. Los diferentes nutrientes (glucosa, aminoácidos, lípidos) pueden atravesar la placenta de forma variable, en este punto hay un gradiente de concentración entre la glucemia materna y fetal (15% -25%). La respuesta fetal obvia a los estímulos hiperglucémicos es un aumento de los receptores insulínicos (regulación positiva). Se discuten otros problemas que afectan los resultados perinatales y se presentan sus implicaciones fisiopatológicas (p. Ej., Síndrome de dificultad respiratoria, hipoxia fetal). La placenta y el órgano endocrino afectan el entorno económico materno y fetal, con las posibles alteraciones en el período crítico embriológico. En este momento, el embrión depende de la vía glucolítica y los factores de crecimiento responden. Por tanto, esta fase de desarrollo es muy susceptible al medio interno y es el período crítico para las malformaciones congénitas. (4 a 10 veces la incidencia habitual). Es importante señalar que en este momento hay varias mujeres diabéticas, detectadas o no, que inician sus embarazos con alteraciones metabólicas. Además, es necesario insistir en la evaluación metabólica querida del embarazo y el asesoramiento previo a la concepción.