El efecto potenciador de la cafeína (200 mg/kg) en la producción de letales dominantes fue estudiada en ratones machos de 10 semanas de edad tratados con Triethylene Melamine (TEM). Tanto la cafeína como el TEM se disolvieron en agua y fueron suministrados oralmente durante cinco días. Se utilizaron cinco grupos de animales para los cuatro tratamientos y el control negativo: agua, cafeína, TEM, cafeína – TEM, TEM – Cafeína. El quinto día del tratamiento cada maco se cruzó con tres hembras vírgenes de la misma edad de los machos y el décimo tercer día el cruce se realizó de disección de las hembras y se contó el número de cuerpos lúteos, embriones vivos y embriones muertos.Los resultados muestran claramente que la cafeína sola no es mutagénica. La sobrevivencia embrionaria es similar entre el control y el grupo tratado con cafeína; en cambio la sobrevivencia embrionaria disminuyó considerablemente en el grupo tratado con TEM y el promedio de embriones muertos por hembra fértil fue mayor, lo que confirma investigaciones anteriores las cuales han reportado que el TEM es un compuesto altamente productor de letales dominantes en ratones. La cafeína incrementó la producción de mutaciones letales dominantes en ratones tratados en TEM en relación con los tratados con TEM únicamente; esto fue evidente por el descenso en la sobrevivencia post-implantación, en el promedio de embriones muertos por hembra fértil y en el índice de letales dominantes.Se observó además que la cafeína es potenciadora del daño genético, ya sea suministrada media hora antes o media hora después del tratamiento con TEM. Se sugiere que el efecto de la cafeína perdura en el núcleo del espermatozoide hasta que ocurra la fecundación.

Desde 1927 cuando Muller conoció que las radiaciones ionizantes causan cambios en el material genético, se han realizado numerosas investigaciones en todos los niveles utilizando estas radiaciones. En la actualidad tiene capital importancia no sólo en experimentos de genética básica, sino también porque gran parte de la población está expuesta a este tipo de radiaciones, por razones de radioterapia y principalmente por contaminación, en lugares de experimentación con energía nuclear. 

En el presente trabajo se evaluó la mutagenicidad del café “instantáneo”, del bisulfito de sodio y de la mezcla de estos dos compuestos utilizando el test de Mutación y Recombinación Somática en Drosophila melanogaster en la progenie del cruce de las cepas wco sn2; se h x w; se h.Las dosis de café “instantáneo” utilizadas fueron 0.01, 0.025, 0.05, 0.1, 0.5, 1 y 2% (p/v). Sólo se observó efecto mutagénico en esta última dosis, que además mostró ser altamente tóxica. De las dosis de bisulfito utilizadas (0.25, 0.5, 1.5 y 10 mM), sólo las tres últimas resultaron mutagénicas. También pudo apreciarse claramente, que en mezclas de bisulfito de sodio (1 mM y 5 mM), con concentraciones no mutagénicas de café “instantáneo” (0.05%, 0.1% y 0.5%), el bisulfito pierde su efecto mutagénico y tanto el café como el bisulfito disminuyen su toxicidad, de acuerdo con la cantidad de bisulfito que es agregada al café. De esto puede deducirse que el bisulfito reacciona con algunas de las partículas tóxicas que contiene el café, disminuyéndose por tanto el efecto genotóxico de ambos compuestos.

En el presente trabajo se evaluó la mutagenicidad de los herbicidas paraquat (1,1'.dimetil-4,4-bipiridinium cloruro) y glifosato [N-(fosfonometil) glicina] usando el test de Ames con Salmonella typhimurium, cepas TA97, TA98, TA100, TA102, en presencia o ausencia de S-9, con y sin preincubación.Las dosis de paraquat utilizadas fueron 0.2, 2.0 y 20.0 ug/caja y únicamente la segunda dosis produjo efecto mutagénico positivo en la cepa TA100, bajo todas las condiciones experimentales empleadas. Es posible que el mecanismo de acción mutagénica del paraquat sea similar al de los mutágenos oxidativos, ya que este herbicida genera radicales de oxígeno cuya implicación en la acción mutagénica y a ha sido demostrada. Las dosis de glifosato utilizadas fueron 0.48, 4.80 y 48.00 ug/caja. Las tres dosis resultaron positivas en las cuatro cepas, bajo todas las condiciones experimentales empleadas.Según los resultados de este trabajo, el glifosato en su formulación comercial puede ser considereado mutágeno directo y fuerte. Parece que el glifosato en su formulación comercial tiene mayor potencialidad mutagénica que en su estado puro, aunque con los datos obtenidos en el presente trabajo no se puede concluir si dicho efecto es ocasionado por los compuestos presentes en la mezcla, o si es originado por una interacción entre el principio activo del herbicida y los componentes presentes en la formulación comercial. Es importante, por lo tanto, identificar los compuestos presentes en la formulación comercial del herbicida y evaluar el efecto mutagénico de cada uno de ellos.

En este trabajo se estudió el afecto de la temperatura, la creatina, el afrecho y la tripsina en la formación de mutágenos en el maíz expuesto a altas temperaturas hasta quemarlo. Este es un alimento de alto consumo en el departamento de Antioquia, en donde se acostumbra prepararlo especialmente asado en arepas.La actividad mutagénica se evaluó con el test de Ames, con Salmonella typhimurium cepa TA98. El maíz quemado sin afrecho ni creatina sólo presentó mutagenicidad directa (o sea, que no necesita transformación química por oxigenasas activadoras). Esto puede deberse a que el maíz no tiene la concentración necesaria de precursores capaces de producir, por interacción con el calor, cantidades apreciables de mutágenos indirectos. En cambio, cuando el maíz se suplementó con creatina antes de asarlo, produjo alta mutagenicidad indirecta (solamente en presencia de oxigenasas activadoras contenidas en la fracción microsomal S-9). Esto indica que creatina es un factor altamente potenciador para formar mutágenos indirectos por interacción con carbohidratos a altas temperaturas.El afrecho dsimnuyó en un 10% la actividad mutagénica del maíz quemado. Esto podría deberse que la fibra del afrecho no destruida por la temperatura retiene irreversiblemente los mutágenos o inhibe parcialmente su formación. El tratamiento con tripsina aumento varias veces la mutagenicidad del maíz quemado suplementado con creatina. Como explicación se sugiere que los aminoácidos glicina arginina, si están libres, interactúan más eficazmente con los otros precursores presentes en el alimento para formar mutágenos bajo catálisis térmica.

Evidencias epidemiológicas de genotoxinas en alimentos.En la actualidad existen evidencias rezonables de que entre el 70 y el 90% de los cánceres humanos se deben a causas ambientales (Alcántara y Speckmann, 1976; Wynder, 1976; Winder y Gori, 1977). Las causas ambientales incluyen costumbres personales, exposición ocupacional, alimentación y contaminación ambiental. Se cee que los factores alimenticios sean los componentes más significativos en la génesis dela enfermedad (Correa, 1975; Correa y Haenszel, 1978; Reddy et al., 1980; Doll y Peto, 1981; Rozen et al., 1981; Zaridze, 1983).

En este artículo, el autor hace hincapié en la parte experimental, para la cual estructura una serie de ejercicios de laboratorio y modelos de discusión sobre los mecanismos de evolución. Aquí sólo se incluye uno de los ejercicios con su respectiva discusión.

Con el descubrimiento de la existencia de más genes que cromosoma, se llegó a la conclusión de que cada cromosoma debe contener muchos genes. Por lo tanto, se espera que los genes localizados en un mismo cromosoma se transmitan ligados de una generación a otra como un único grupo y a este se le llamó grupo de ligamiento. Es así como cada par de cromosomas constituye un grupo de ligamiento y deben existir tantos grupos como pares de cromosomas homólogos tenga una especie (Ej: 4 grupos de ligamiento en Drosophila melanogaster, puesto que tiene 4 pares de cromosomas; 23 grupos de ligamiento en humanos).