El LES es una enfermedad autoinmune sistémica con producción de autoanticuerpos anti dsDNA de manera Tdependiente1; por lo tanto, la participación de las células presentadoras de antígeno (APC), por las interacciones MHC:péptido-TCR, CD40-CD40L, CD80 y CD86 con CD28, es necesaria para el desencadenamiento de la respuesta autoinmune. En las APC, la regulación positiva de moléculas HLA-DR, CD40, CD80 y CD86 se da por estímulos endógenos (citoquinas) y exógenos (patógenos o sus productos)2. Dentro de éstos últimos están los dinucleótidos Citosina-Guanina hipometilados (CpG) presentes en DNA de procariotas que son reconocidos por el receptor TLR93. Sin embargo, los pacientes con LES presentan CpG circulantes de DNA propio, cuyo reconocimiento por TLR9 podría participar en la inducción de moléculas HLA-DR y coestimuladoras en las APC y por ende regular la activación de linfocitos T y B autorreactivos en estos pacientes.