Durante la colonización exitosa y la producción de enfermedadpor un patógeno es crítica su habilidad para adherirse a las superficies del hospedero ya que la invasión de los tejidos es estimulada por la unión a proteínas séricas o de matriz extracelular (MEC); éstas podrían funcionar como un puente entre el microorganismo y los receptores celulares o como un ligando opsónico (1). Poco se conoce sobre los mecanismos de patogenicidad empleados por Paracoccidioides brasiliensis durante los estados iniciales de la infección; hallazgos experimentales han mostrado que las propágulas infectantes del hongo (conidias) una vez inhaladas, alcanzan los alvéolos pulmonares, se transforman en levaduras para finalmente diseminarse a órganos distantes (2). Aunque no existen datos concluyentes, la interacción inicial de las conidias con los tejidos del hospedero probablemente involucra algún proceso de reconocimiento específico de componentes de la MEC, así como de células epiteliales y/o endoteliales del pulmón (3). Elpresente trabajo pretende identificar las proteínas de matriz extracelular que representan un blanco potencial para la unión de conidias de P. brasiliensis, así como definir la naturaleza de los procesos de interacción con proteínas de MEC y líneas celulares de mamíferos.

En la infección por el hongo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis, la interacción entre las conidias y los tejidos del hospedero probablemente involucra el reconocimiento específico de proteínasde matriz extracelular (MEC) por las propágulas del hongo (1). Se haobservado que algunas proteínas de MEC pueden mediar la adherencia de varios microorganismos patógenos a los tejidos del hospedero, cumpliendo así un papel fundamental en el establecimiento de las enfermedades micóticas invasoras (2). Con este estudio, se pretende evaluar la capacidad de las propágulas de P. brasiliensis para interactuar con proteínas de MEC que representan un blanco potencial de unión.

La paracoccidioidomicosis (PCM) es adquirida por inhalaciónde propágulas de Paracoccidioides brasiliensis ( P. bras) (1); elmacrófago (MØ) es una de las células mas importantes en su control. Nuestro grupo demostró que MØ murinos activados con IFN-a exhiben significativa capacidad funguicida, mediada por el óxido nítrico (ON), contra conidias de P.bras (2). Adicionalmente, demostramos que el tratamiento con aminoguanidina (AG), inhibidor selectivo de la (iNOS), en ratones BALB/c infectados i.n. con el hongo, disminuye de manera significativa el tiempo de sobrevida de los animales tratados en comparación con los infectados no tratados, sugiriendo un papel protector del ON in vivo en el modelo experimental de PCM (3). Con base en resultados previos, y utilizando el modelo experimental dePCM, estudiamos la expresión in vivo de la iNOS (Oxido Ní Cintaza Inducible) y su relación con algunas citoquinas (IL-1β,4,6,10, 12p40,13,TNF-α,IFN-α,TGF-β,GM-CSF).