Durante la última década ha habido un cambio en la forma de considerar las funciones del músculo esquelético, desde un tejido que sólo genera fuerza, hacia un tejido más activo metabólicamente, con funciones autocrinas y endocrinas que pueden regular su propio metabolismo y el del tejido graso. Las proteínas y péptidos producidos, expresados y liberados por el músculo como consecuencia de la actividad contráctil se denominan mioquinas (Pedersen & Febbraio, 2008). Estas moléculas pueden tener identidad y funciones ya conocidas, como el caso de algunas citoquinas, o pueden ser casi desconocidas o totalmente nuevas, como el caso de la musclina y la irisina (Nishizawa et al. 2004; Pedersen & Febbraio, 2008; Boström et al. 2012). Las mioquinas son además importantes enlaces para entender la relación del ejercicio con el músculo esquelético, los cambios metabólicos y en general las adaptaciones que se presentan en diferentes órganos y tejidos con el entrenamiento. Algunas mioquinas tienen un papel importante en la fisiopatología de diversas enfermedades, principalmente las que tienen un componente de resistencia a la insulina. En los grupos GRINMADE y PHYSIS, de la Universidad de Antioquia, hemos trabajado particularmente en la relación entre músculo esquelético y el síndrome metabólico –SM- (Londoño et al. 2012). El SM es una interrelación de factores de riesgo cardiovascular, asociado con un incremento del riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular, diabetes o morir por cualquier causa y de alta prevalencia en Antioquia (Davila et al. 2013). En los últimos 5 años se acumuló una fuerte evidencia de que el músculo juega un papel importante en la fisiopatología del SM: i) la contracción muscular y la insulina estimulan el transporte de glucosa al músculo esquelético; ii) la fuerza muscular se asocia inversamente con la presencia de SM; iii) hay una relación inversa entre la masa muscular total y por segmentos y el SM (Londoño et al. 2012); iv) se ha sugerido que la resistencia a la insulina en el músculo precede la aparición de resistencia a la insulina en el hígado; v) el músculo secreta mioquinas involucradas en la regulación de la sensibilidad/resistencia a la insulina y del metabolismo hepático y graso. Para explicar la relación músculo-SM, es posible pensar principalmente en las proteínas miostatina, irisina y musclina. La miostatina inhibe la función de la proteína quinasa B/AKT y su expresión se incrementa en enfermedades metabólicas. La irisina reduce la resistencia a la insulina y la hiperglicemia en ayunas en ratones alimentados con dieta alta en grasa y aumenta su expresión después del ejercicio aeróbico en humanos y en ratones. La musclina es una proteína que induce resistencia a la insulina in vitro, al alterar la fosforilación de AKT. Musclina es producida básicamente por las fibras tipo II, justamente el tipo que predomina en humanos que padecen condiciones relacionadas con resistencia a la insulina, como la obesidad y la diabetes. El papel de la musclina in vivo en humanos no se conoce. Para explicar la relación entre la función y el desarrollo muscular y el SM es necesario incrementar nuestro conocimiento sobre la relación entre los tipos de fibras y las mioquinas. Además necesitamos más investigación sobre las diferencias fisiológicas entre los grupos musculares de distintos segmentos corporales. De igual manera debemos estudiar los cambios en la mioquinas inducidos por los ejercicios continuo y de intervalos en pacientes con SM. En conclusión, el músculo empieza a mirarse como un tejido más complejo que antes y el mayor conocimiento de su función nos puede ayudar a desarrollar en el futuro estrategias preventivas, intervenciones eficientes y herramientas para diagnóstico y seguimiento de las intervenciones que se realicen en pacientes con enfermedades metabólicas, particularmente SM. Esto puede significar un cambio de paradigma desde uno centrado en el tejido graso a uno enfocado en el músculo esquelético. Lecturas recomendadas 1. Pedersen B, Febbraio M. Muscle as an endocrine organ: focus on muscle-derived interleukin-6. Physiol Rev. 2008; 88:1379-406. 2. Boström P, Wu J, Jedrychowski M, et al. A PGC1-á- dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis. Nature. 2012; 481:463-468. 3. Nishizawa H, Matsuda M, Yamada Y, et al. Musclin, a novel skeletal muscle-derived secretory factor. J Biol Chem. 2004; 279:19391-19395. 4. Davila E, Quintero M, Orrego M, et al. Prevalence and risk factors for metabolic syndrome in Medellin and surrounding municipalities, Colombia, 2008-2010. Prev Med. 2013; 56:30-34. 5. Londoño F, Calderón J, Gallo J. Association between thigh muscle development and the metabolic syndrome in adults. Ann Nutr Metab. 2012; 61:41-46.

A finales del siglo pasado se desarrolló un modelo para explicar observaciones clínicas relacionadas con el crecimiento mandibular, según el cual el músculo pterigoideo lateral (LPM) era uno de los principales moduladores de la diferenciación de las células mesenquimales del cóndilo mandibular a condroblastos u osteoblastos y por lo tanto del crecimiento del cartílago condilar mandibular (CCM). Dos grandes componentes eran los pilares fundamentales del modelo: el humoral y el mecánico. En la actualidad, el componente humoral estaría dado por factores de crecimiento como el IGF-I, el FGF-2 y el VEGF, los cuales parecen estar involucrados en el crecimiento mandibular. Debido a que el músculo esquelético tiene un papel como órgano secretor de ellos, se abre la posibilidad de que el LPM regule el crecimiento del CCM por un mecanismo paracrino o endocrino mediado por estos factores. El componente mecánico nació de las observaciones de que tanto el flujo sanguíneo dentro de la articulación temporomandibular como la cción de la almohadilla retrodiscal en el crecimiento del CCM depende, en parte, de la actividad contráctil del LPM. A pesar de que hay evidencia de que el LPM se activa en situaciones de adelantamiento mandibular, no hay consenso sobre si esto estimula el crecimiento del CCM. En esta revisión se discuten los aportes y limitaciones de los trabajos relacionados con el crecimiento mandibular y se propone un modelo que integra la información disponible para explicar el papel del LPM en el crecimiento del CCM.

La masa magra (MM) se asocia de forma inversa con la presencia de síndrome metabólico (SM) 1-3; asimismo, se ha observado que la acumulación de lípidos intramusculares (LIM), evaluados por espectroscopía por resonancia magnética nuclear (1 H-MRS), está incrementada en las personas con obesidad, resistencia a la insulina (RI) y disfunción mitocondrial muscular 4-6. Estos resultados sugieren que tener una mayor MM podría proteger contra la infiltración grasa en el músculo (mioesteatosis) y el SM. Para evaluar esto, exploramos la relación entre la MM (total y apendicular) y los LIM, medidos por 1 H-MRS, en una cohorte de adultos colombianos con factores de riesgo metabólicos.

El músculo esquelético es un actor emergente en la fisiopatología del síndrome metabólico (SM), a través de la producción de mioquinas como la mionectina. Se ha planteado que la mionectina regula la concentración plasmática y acumulación de lípidos en modelos murinos, sin embargo, su papel en humanos no está claro y la evidencia a partir de los estudios observacional es contradictoria. Para evaluar el papel de la mionectina en el metabolismo de los lípidos, proponemos hacer un análisis secundario de muestras de pacientes del estudio Intraining-MET (NCT03087721) para evaluar mionectina sérica, composición corporal, perfil lipídico y ácidos grasos libres, y análisis de espectros de resonancia magnética nuclear de protones (1H-MRS) para cuantificar el contenido de lípidos extra (EMCL) e intramiocelulares (IMCL). Aquí presentamos resultados preliminares de la cuantificación de la concentración de lípidos en espectros obtenidos por 1H-MRS en una muestra de pacientes con SM del estudio Intraining-MET. Los resultados se compararon con pacientes sin SM (NSM) pareados por edad con el grupo SM y otro de deportistas (Dep) jóvenes.